Последствия избытка меди при алкоголизме

В эксперименте животные ежедневно получали алкоголь. В первые же 2-3 недели из организма животных усиленно выводился цинк, медь, железо, литий. Однако в дальнейшем при употреблении алкоголя, медь и железо удерживаются в организме в больших количествах, а выведение цинка постоянно продолжается.

В результате формируется стойкий дефицит цинка. Происходит обеднение цинком печени, почек, головного мозга, семенников, кожи. Такое нарушение в организме приводит к развитию иммунодефицитов, включая СПИД, цирроз печени, хронический гепатит, в том числе вирусной природы, гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Коновалова – Вильсона), шизофрения, депрессия, ревматизм.

Алкогольная болезнь печени (АБП) и цинк

Дефицит цинка делает невозможным процесс нейтрализации и вывода этанола, что увеличивает повреждения печени. Развивается алкогольная болезнь печени, которая объединяет алкогольное ожирение печени (жировой гепатоз), алкогольный гепатит и алкогольный цирроз, на фоне которого часто возникает печеночно-клеточный рак.

Повреждающее действие этанола становится возможным даже при употреблении малых доз крепкого алкоголя. Большие дозы или частое употребление повышают риск заболеваний поджелудочной железы (алкогольного панкреатита), почек (гломерулонефрита), центральной нервной системы (полинейропатии), сердца (миокардиодистрофии).

Алкогольный панкреатит

Этанол непосредственно оказывает токсическое действие на поджелудочную железу, снижает активность фермента оксидазы, что приводит к некрозам и воспалению с последующим фиброзом и жировым перерождением ткани поджелудочной железы. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.

Этанол вызывает спазм протока поджелудочной железы, что приводит к внутрипротоковой гипертензии, стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов, активизируясь, они запускают процесс самопереваривания ткани поджелудочной железы. Под влиянием алкоголя изменяется состав панкреатического сока, в котором избыток белка и низкая концентрация бикарбонатов, что создаёт условия для образования белковых пробок, которые быстро обрастают кальцием и оседают в панкреатических протоках. Наличие паразитов в протоке поджелудочной железы активизирует камнеобразующий процесс. Частые рецидивы панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней, наиболее опасны камни размером до 4 мм. Алкогольный панкреатит до 80% случаев возникают у мужчин при дозе от 20 до 80 мг этанола в сутки на протяжении всего лишь 8-12 лет.

Жировой гепатоз

При жировом гепатозе клетки печени перерождаются в жировую и рубцовую ткань, которая не выполняет присущие ей функции нейтрализации токсинов. Однажды начавшись, процесс прогрессирует, пока печень совсем не сможет очищать кровь – наступает смерть. При жировом гепатозе признаки заболевания печени выражены слабо. Косвенным проявлением может быть повышенная утомляемость, нарушение сна, диспепсические расстройства, тяжесть в правом подреберье.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит может протекать с температурой, болями в животе, желтухой, в тяжелых случаях – с печеночной недостаточностью. Алкогольному гепатиту сопутствуют заболевания желудочно-кишечного тракта: дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастродуоденит, хронический холецистит, дисбактериоз кишечника, желудочно-кишечная диспепсия с синдромом раздраженной толстой кишки, хронический бронхит, гиповитаминоз, кожные проявления.

Еще о гепатите

Хронические вирусные гепатиты, как правило, малосимптомны. Нередко впервые вирусные гепатиты выявляются уже на стадии цирроза печени. Наиболее частыми признаками хронического гепатита – постоянные слабость и недомогание, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, тяжесть в правом подреберье, увеличение печени. Могут наблюдаться боли в суставах. При хроническом гепатите встречаются антитела к вирусам В, С и др.

Вирус гепатита С. Среди злоупотребляющих алкоголем при исследовании до 35% обнаруживаются антитела к вирусу гепатита С (анти НСV). Вирус гепатита С обуславливает множество внепеченочных болезней: криоглобулинемия, васкулиты, гломерулонефрит, тиреоидит, красный плоский лишай и др. При биопсии у таких больных выявляются признаки, вызванного алкоголем, вирусного поражения печени – жировая дистрофия гепатоцитов, фиброз, поражение желчных протоков. (Смотри исследования РМАПО Алкогольный гепатит).

Химические препараты и вирусы

При хроническом вирусном гепатите В применяется ламивудин (эпивир), длительное использование ламивудина приводит к появлению устойчивых штаммов вируса. При хроническом вирусном гепатите С применяется комбинации синтетических интерферонов с рибавирином. Применение противовирусных средств – синтетических аналогов, интерферонов вызывает значительные побочные эффекты: гриппоподобный синдром, диспепсия, угнетение выработки красных кровяных телец крови, психозы. Антивирусная терапия приводит к тяжелому поражению печени при острой жировой дистрофии, которая вызывают микровезикулярный стеатоз, очаговый или диффузный. Кроме того, заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, аутоиммунные болезни, в частности, тиреоидит, являются противопоказанием к назначению интерфероновых препаратов.

Алкогольный цирроз

На алкогольный цирроз печени указывают косвенные признаки – отечно-асцитический синдром, гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения, энцефалопатия, энтеропатия и т.д. При алкогольном циррозе стремительно сокращается количество печеночных клеток, способных выполнять очищающие функции, а организме накапливается интоксикация. Усиливается паразитарное токсическое воздействие на печень. Печеночные клетки разрушают мелкие глисты-паразиты. Печеночная двуустка, описторхи, лямблии и др. питаются клетками желчных протоков, печени, клетками крови. Выделяемые ими токсические вещества и аллергены вызывают мутации клеток и ускорят злокачественное перерождение печени. Цирроз может развиться несмотря на прекращения приема алкоголя!

Смертельная статистика цирроза

Как следствие алкоголизма, цирроз печени в России, является одной из ведущих причин смерти в возрасте от 35 до 55 лет. Среди больных циррозом в возрасте старше 60 лет смерть до 50% случаев наступает уже в течение одного года. По данным зарубежных исследователей шансов выжить в течение ближайших 4-х лет у алкоголиков: при жировом гепатозе – 70%, при алкогольном гепатите – 50%, а в сочетании с вирусным гепатитом – 35%. Эти показатели намного выше, чем при других онкологических заболеваниях.

Алкоголь и лекарственное поражение печени

При злоупотреблении алкоголем применение химических препаратов – парацетамола, изониазида, никотинамида, приводит к токсическому поражению печени и увеличивает степень тяжести поражения, которое наступает при более низких дозах. Общая доза, частота и продолжительность приёма метотрексата + синтетического витамина А повышают риск печеночного фиброза. Изониазид, нитрофурантоин, галотан, сульфаниламиды, фенитоин, кетоконазол, тербинафин вызывают симптомы острого гепатита, очаговые и массивные некрозы, внепеченочные проявления.

Нитрофурантоин, диклофенак, амиодарон вызывают симптомы гепатита более 3-з месяцев, некроз, фиброз, цирроз, портальную гипертензию, лабораторные признаки хронического заболевания печени, возможное выявление аутоантител. Аллопуринол, карбамазепин, гидралазин вызывают печеночные гранулёмы с гепатитом и холестазом, повышение АЛТ, ЩФ, ГГТП. Хлорпромазин, трициклические антидепрессанты, эритромицин, амоксициллин/клавулановая кислота – повреждение желчных протоков и холестатический гепатит, симптомы холангита, повышение АЛТ и ЩФ. Оральные контрацептивы, анаболические стероиды, винилхлорид – аденому печени, гемангиомы, гепатоцеллюлярную карциному и др. опухоли. Зачастую присоединение лекарственного поражения печени остаётся не распознанным и трактуется как обострение основного заболевания. Наличие любого острого или хронического заболевания печени, сахарный диабет (метотрексат), хроническая почечная недостаточность (тетрациклин), ревматоидный артрит, ВИЧ-инфекции (сульфаниламиды), СПИД повышает степень её лекарственного поражения.

Передается ли по наследству алкоголизм?

Дефицит цинка и развившийся в следствие алкоголизма у родителей, у потомства будет врождённым. Этот факт установлен в экспериментах на животных.

Аналогичные изменения обнаружены не только в первом (у детей), но и во втором (у внуков) и последующих поколениях животных. Обследование пациентов наркологических лечебниц, установило, что алкоголизм обоих родителей усугубляет снижение уровня цинка в организме детей. Если пристрастие к спиртному начинается в юном возрасте (употребление алкогольных напитков до 21 года), дефицит цинка 100% коснется всех потомков. Это многократно повысит у них риски алкоголизма, наркомании, шизофрении, депрессии, тревожных состояний – грехи отцов падут на головы детей!

Сыновья отцов-алкоголиков содержат цинка в организме гораздо меньше, чем их сверстники из непьющих семей. Дефицит цинка вызывает замедление физического и интеллектуального роста у детей (у мальчиков более выражено, чем у девочек). У хорошо успевающих студентов уровень цинка выше, чем у студентов с плохими показателями в учёбе.

Алкоголь и половые гормоны

При употреблении алкоголя цинк медленнее и в меньших количествах поступает в яички и, особенно в придатки яичек. Это обнаружилось в экспериментах на животных-самцах с использованием радиоактивного изотопа цинка. В период полового созревания, когда формируются половые органы, мальчикам требуется больше цинка.

Именно у мальчиков при дефиците цинка – замедленный рост, дефицит массы, замедленное половое созревание, отклонения в развитии половых органов, нарушение оволосения. Раннее начало употребления алкоголя, учитывая чувствительность мужского организма к дефициту цинка, неизбежно отражается на репродуктивных органах мужчины в будущем – угнетение сперматогенеза (потеря сперматозоидами способности к оплодотворению яйцеклетки), нарушения эрекции, снижение выработки тестостерона, аденома простаты и простатит. У женщин сочетание дефицита цинка и марганца приводит к гормональным расстройствами и половым дисфункциям. Дефицит цинка у людей, злоупотребляющих алкоголем, приводит к импотенции, бесплодию, рождению больных детей, т.к. цинк влияет на функции генетического аппарата.